SPEKTRUM Ośrodek okulistyki klinicznej

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD)

Oko ludzkie można porównać do kamery, utrwalającej obraz w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w światłoczułej emulsji taśmy filmowej. Dno oka także wyściela światłoczuła tkanka - siatkówka, w której „światłoczułą emulsją” są komórki wzrokowe. Najcenniejsze z nich skupione są na niewielkim obszarze siatkówki w centrum dna oka, położonym na wprost źrenicy. Ten niewielki obszar, o średnicy około 1,5 cm, nosi nazwę „plamka”. Oko chcąc coś wyraźnie zobaczyć, na przykład przeczytać, kieruje swoją oś widzenia tak, aby obraz oglądanego obiektu padł na plamkę. Ten fragment siatkówki stale „pracuje”, musi mieć więc dużo dostarczanej energii w postaci tlenu, przenoszonego z krwią. Tymczasem z wiekiem pogarsza się sprawność krążenia i niedostatecznie zaopatrzona plamka ulega procesom zanikowym –degeneracji związanej z wiekiem (AMD). Istnieją 2 typy AMD: postać zanikowa, tzw. „sucha” i postać wysiękowa, „wilgotna”.

„Suche” zwyrodnienie plamki – AMD zanikowe

Zanik siatkówki w centrum dna oka poszerza się przez lata w obrębie plamki, ale nigdy nie niszczy obwodu siatkówki. Najbardziej upośledza on widzenie z bliska, początkowo uniemożliwiając widzenie kilku liter w wyrazie, potem całych wyrazów. Luki w polu widzenia jednego oka mogą być uzupełniane przez oko drugie do czasu, gdy zwyrodnienie zanikowe nie zacznie uszkadzać plamki drugiego oka.

Maksymalny obszar zaniku siatkówki w suchej postaci AMD

Zanik komórek nerwowych siatkówki jest nieodwracalny, nie istnieje zatem leczenie pozwalające odzyskać dobre widzenie. Jedyną możliwość stanowią działania profilaktyczne, gdy okulista stwierdzi zmiany zapowiadające AMD. Są nimi tzw. druzy plamki.

Na rozwój AMD mają wpływ czynniki genetyczne, ale istnieje też dowiedziony wpływ środowiskowych czynników ryzyka, z których najważniejszym jest palenie tytoniu.

Jak zapobiegać i hamować rozwój AMD ?

1. Stosowaniu diety bogatej w luteinę, która gromadzi się w plamce i stanowi jej naturalny żółty filtr. Chroni on ten najcenniejszy obszar dna oka przed toksycznym działaniem krótkich fal widma słonecznego, sąsiadujących z niewidzialnym zakresem ultrafioletu (UV). Działanie tego światła wyzwala powstawanie zabójczych dla komórek siatkówki tzw. wolnych rodników tlenowych. Grubość filtru luteinowego w plamce maleje jednak z wiekiem.

Luteina występuje w ciemnozielonych warzywach, takich jak szpinak, sałata i brokuły. Istnieją też na rynku farmaceutycznym leki będące dodatkami do diety, które w swoim składzie zawierają luteinę krystaliczną w pożądanej dawce dziennej 6 mg.

2. Stosowanie tzw. przeciwutleniaczy „wymiatających” toksyczne rodniki tlenowe. Są to przede wszystkim witamina C (500 mg/dziennie) oraz E (200-400 mg/dziennie). Witamina E ułatwia też przyswajanie i gromadzenie także pożądanej witaminy A.

Postać wysiękowa AMD, tzw. „wilgotna”

Manifestuje się ona w sposób bardziej gwałtowny niż postać zanikowa. Po okresie mniej niepokojących chorego objawów, które stanowi widoczna przede wszystkim podczas czytania falistość prostych linii, pojawia się nagle w centrum pola widzenia duża czarna plama, która rozlewa się i utrwala, całkowicie uniemożliwiając czytanie, a nawet utrudniając widzenie twarzy rozmówcy z bliskiej odległości.

Rysunek przedstawia obszar falowania linii – pierwszy objaw zapowiadający wysiękową postać AMD, oraz szaro-czarną plamę, która jest wynikiem krzywy w wyniku pofalowania siatkówki.

Schematyczny rysunek wyjaśniający, jak nowotwórstwo naczyniowe rozprzestrzenia się pod siatkówką, którą dodatkowo unosi przesięk surowiczy. Obraz rzutowny na to miejsce siatkówki wydaje się wygięty i falujący.

Rozwój tej postaci AMD wiąże się uruchomieniem przez niedokrwiony obszar plamki „mechanizmu obronnego”. Siatkówka chce wyrównać niedostatek odżywienia produkując nowe naczynia krwionośne. Ich tworzenie zapewnia naczyniowy czynnik wzrostu, noszący nazwę VEGF, będącą skrótem jego pełnej angielskiej nazwy. Nowoutworzone naczynia, tworzące pod siatkówką „koronkową” płytkę naczyniową, mają cienkie, niepełnowartościowe ścianki. Przez te nieszczelne ścianki przedostaje się surowica krwi i unosi siatkówkę powodując, że pacjent ma wrażenie falowania obrazu. Gdy słabe ścianki naczyń pękają, a krew rozlewa się pod siatkówką powodując w zależności od grubości krwotoku szarą, lub czarną plamę w polu widzenia.

Jak można leczyć wysiękową postać AMD?

W ciągu ostatnich 5 lat nastąpił w świecie rewolucyjny zwrot w leczeniu wysiękowej postaci AMD lekami blokującymi produkowany przez siatkówkę czynnik wzrostu naczyń. Przeciwciała anty-VEGF stosuje się w zastrzykach do ciała szklistego, będącego rezerwuarem produkowanego przez siatkówkę czynnika wzrostu.

Jak działa inhibitor VEGF?

Lek unieczynniający (inhibitor) VEGF powoduje:

1. Zahamowanie wzrostu nieprawidłowych, słabych naczyń

2. Zanik już istniejącej płutki nowotwórstwa naczyniowego

3. Wchłanianie się przesięku surowicy z tkanki i powrót siatkówki do prawidłowej grubości

4. Przywrócenie prawidłowego położenia anatomicznego uszkodzonej siatkówki może spowodować poprawę widzenia nawet o 2 – 3 rzędy na tablicy do badania ostrości wzroku.

Wskazania do leczenia iniekcjami doszklistkowymi inhibitora VEGF muszą być potwierdzone badaniami dodatkowymi:

1. AF - angiografia fluoresceinowa obrazuje płytkę nowotwórstwa naczyniowego.

2. OCT – optyczna koherentna tomografia obrazuje przekrój siatkówki podobnie jak obraz mikroskopowy i jest niezbędna:
- do podjęcia decyzji o leczeniu
- do kontroli jego wyniku

Zabieg podania leku przeprowadzany jest na sali operacyjnej w warunkach pełnej aseptyki. Po rozszerzeniu źrenicy i znieczuleniu gałki ocznej lek jest wstrzykiwany do ciała szklistego. Po ok. 1 godzinie od podania leku pacjent może udać się do domu.

Kontrola skuteczności leczenia to kolejne wizyty u operatora, w czasie których przeprowadza on:
1. Badanie ostrości wzroku leczonego oka,
2. Stan oka w biomikroskopie,
3. Wykonuje badania OCT, pozwalające na obiektywną ocenę dynamiki zmian w wyniku leczenia oraz na podjęcie decyzji o ponownych iniekcjach leku, lub zakończeniu terapii .

Poniżej: przykład wyniku badania OCT plamki z wysiękową postacią AMD przed leczeniem i w czasie kolejnych kontroli – 1 tydz. po podaniu anty-VEGF do ciała szklistego, po 4 tygodniach, oraz po 8 tygodniach. Unoszący siatkówkę wysięk wchłonął się i nastąpiła poprawa widzenia o 3 linie na tablicy do badania ostrości wzroku.

Działania niepożądane związane z zastosowaniem inhibitorów VEGF:

Podczas wykonywania iniekcji do oka możliwe są drobne zdarzenia niepożądane jak:

• wystąpienie uczucia delikatnego kłucia,

• wynaczynienie krwi pod spojówkę w miejscu wkłucia igły, widoczne przez przejrzystą spojówkę, ale nie stanowiące żadnego zagrożenia i ustępujące samoistnie po kilku dniach.

• nieznaczny wzrost ciśnienia w gałce ocznej, który można łatwo opanować podaniem leków

• niezwykle rzadkie uczulenie na inhibitory VEGF.

Poważne powikłania, wymagające leczenia operacyjnego zdarzają się bardzo rzadko, ale są opisywane w literaturze okulistycznej. Są to:

• zapalenie wnętrza gałki ocznej,

• odwarstwienie siatkówki ,

• powstanie zaćmy.

Czy zawsze można spodziewać się poprawy po iniekcji anty-VEGF?

Podstawowym warunkiem poprawy jest wczesne rozpoznanie wysiękowego AMD. Ale nawet wtedy w pewnych, szczególnie genetycznie uwarunkowanych przypadkach poprawa może nie wystąpić. Dlatego decyzja o kontynuacji leczenia jest zawsze związana z analizą badania OCT po 1-szej iniekcji leku, którego wynik powinien wskazywać na poprawę stanu anatomicznego plamki.

NIE MOŻNA SPODZIEWAĆ SIĘ POPRAWY po iniekcji anty-VEGF?

W przypadku gdy AMD trwa od dawna i spowodowało takie zmiany jak:

• nieodwracalny zanik komórek wzrokowych siatkówki,

• krwotok podsiatkówkowy, który przekształcił się w trwałą bliznę.

W takich przypadkach istnieje przeciwwskazanie do podjęcia leczenia z powodu braku dobrego rokowania.

Jak kontrolować oko aby wcześnie zauważyć objawy AMD?

Wczesne rozpoznanie wysiękowej postaci AMD jest pierwszym, zależnym od pacjenta, warunkiem powodzenia terapii. Chory, u którego okulista stwierdził możliwość rozwoju takiej choroby, powinien skrupulatnie śledzić funkcję widzenia posługując się testem Amslera. Nawet jednak w przypadku, gdy nie otrzymał tego testu od swego lekarza, charakterystyczny objaw falowania liter, a może także wystąpienie szarej plamy na tekście który czyta, powinien skłonić go do kontroli okulistycznej.

Siatka Amslera to jest test, który powinna posiadać w domu każda osoba, u której okulista badający dno oka spostrzeże objawy mogące świadczyć o rozwoju AMD. Zapowiedzią rozwoju AMD są rozpoznane druzy plamki, będące skupiskami nieprawidłowych złogów podsiatkówkowych, świadczących o zaburzonym metabolizmie siatkówki, który doprowadza najczęściej do AMD.
 

Pobierz test Amslera (pdf)